Proteína inflamatoria cardiaca puede ser un objetivo para las drogas

Investigaciones previas habían mostrado que la inflamación mediada por la proteína quimioatrayente de los monocitos-1 (MCP-1) jugaba un papel crítico en el desarrollo de la ECI. Sin embargo, los eventos moleculares causados por la unión de MCP-1 a su receptor CCR2, y su posible papel en el desarrollo de la ECI no se entendían.

Investigadores en la Universidad de Florida Central (Orlando, EUA) trabajaron con un modelo de ratón que simulaba la ECI humana. Inicialmente mostraron que la unión de MCP-1 a CCR2 inducía un factor de transcripción novedoso (proteína inducida por MCP [MCPIP]) que causaba la muerte celular. La expresión de MCP en la fibra muscular causaba muerte por falla cardiaca a los seis meses de edad. La expresión de MCPIP aumentaba en paralelo con el desarrollo de disfunción ventricular. La hibridización in situ reveló la presencia de transcritos de MCPIP en la fibra muscular y la inmunohistoquímica mostró que MCPIP se asociaba con los núcleos de las células cardiacas apoptóticas.

Los autores escribieron en la edición de Mayo 12, 2006 de la revista "Circulartion” que: "estos resultados suministran una visión molecular de cómo la inflamación crónica y la exposición a MCP-1 contribuyen a la falla cardiaca y sugieren que MCPIP podría ser un blanco potencial para intervención terapéutica”.



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University of Central Florida