Niveles de PCR modulan la hipertensión en un modelo de ratón

Los ratones de la misma cepa sin el gen de conejo formaron el grupo control. El gen de conejo estaba bajo control regulador del gen promotor de carboxiquinasa fosfoenopiruvato que a su vez era responsable de cambios en la ingestión de carbohidratos de la dieta. Alterar las dietas de los animales moduló la producción de PCR en sus vidas. A lo largo del estudio se hicieron mediciones juiciosas de la presión sanguínea por radiotelemetría.

Los resultados publicados en la edición de Febrero de 2007 de la revista "Circulation” revelaron que en comparación con los controles, los ratones construidos por ingeniería tenían hipertensión predominantemente sistólica, y la severidad de la hipertensión varió en paralelo con los cambios en los niveles PCR modulados por la manipulación de la dieta. Los ratones mostraron ser sensibles a la angiotensina II, un factor circulante importante regulador de la presión sanguínea por medio de la constricción arterial. Esto fue debido a alteraciones en proteínas claves en la pared vascular reguladas por la angiotensina II.

"Encontramos que cuando habíamos activado el gen que causa incrementos en la PCR, la presión sanguínea fue alta, y cuando desactivamos el gen y los niveles de PCR cayeron, la presión sanguínea también cayó. Los cambios en la dieta en los ratones control no tuvieron efecto, indicando que las respuestas de la presión sanguínea se debían a la PCR”, dijo el autor principal Dr. Wanpen Vongpatanasin, profesor asociado de medicina interna de la Escuela Médica de la Universidad del Sudoeste de Texas. "Si esos mismos procesos son operativos en humanos o no, no se ha determinado todavía. Estamos haciendo estudios de seguimiento para entender mejor aún más cómo la PCR causa la presión sanguínea alta en los ratones”.




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University of Texas Southwestern Medical School