Nueva vía molecular para combatir las enfermedades autoinmunes

Esos hallazgos tienen implicaciones importantes para tratar enfermedades relacionadas con la autoinmunidad.

El estudio fue publicado en la edición en-línea de Marzo de 2007 de la revista "Proceedings of the [US] National Academy of Sciences (PNAS)”.

La esclerosis múltiple, la diabetes y la artritis están entre una variedad de enfermedades autoimmunes, agravadas cuando un tipo de leucocitos, llamados células reguladoras inmunes, funcionan mal. En humanos, una causa de esta disfunción es una mutación en un gen llamado FOXP3 que incapacita a las células inmunes para funcionar.
La investigación fue realizada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsilvania (Filadelfia, PA, EUA). El autor principal Mark Greene, M.D., Ph.D., profesor de patología y medicina del laboratorio dijo, "Hemos descubierto un mecanismo por el cual se pueden desarrollar drogas para estabilizar las células reguladoras inmunes para luchar contra las enfermedades autoinmunes. Hay poco entendimiento sobre cómo trabaja realmente la proteína FOXP3”.
El primer autor Bin Li, Ph.D., un asociado de investigación en el laboratorio del Profesor Greene, ha estado trabajando sobre la elucidación de este proceso desde el descubrimiento de FOXP3, hace casi cinco años. El Dr. Li descubrió que la proteína FOXP3 trabaja por medio de una serie compleja de enzimas. Una serie de esas enzimas, es llamada histona deacetilasas. Esas enzimas están asociadas a la proteína FOXP3 en asociación con otra serie de enzimas llamadas histona acetil transferasas que modifican las proteínas FOXP3. El Dr. Li encontró que cuando las histona acetil transferasas se activan, o cuando las histona deacetilasas se inactivan, las células reguladoras inmunes trabajan mejor y por más tiempo. Como consecuencia de la acción de la enzima acetilante, la proteína FOXP3 funciona desactivando vías que causarían enfermedades autoinmunes.

"Pienso que este método simple revolucionará el tratamiento de las enfermedades autoinmunes en humanos porque tenemos una serie nueva de blancos para drogas enzimáticas en oposición a las terapias no específicas que ahora usamos”, dijo el Profesor Greene. Las terapias no específicas incluyen el uso de esteroides y ciertas drogas semejantes a la quimioterapia que actúan cobre muchos tipos celulares y tienen efectos secundarios significativos.
"Antes de este trabajo se pensaba que FOXP3 era esencial para la función de la célula T reguladora, pero no se sabía como trabajaba FOXP3”, dijo el Dr. Li. "Nuestra investigación identifica un mecanismo crítico. Basados en este mecanismo, se pueden desarrollar tratamientos para modular esta población celular reguladora”.
"En esta línea de investigación hemos aprendido cómo prender o apagar esta población de células inmunes, normalmente necesaria para prevenir las enfermedades autoinmunes, usando drogas aprobadas para otros propósitos, pero que trabajan sobre esas enzimas”, anotó la coautora Sandra Saouaf, Ph.D., una asociada de investigación en Penn.



Enlaces relationados:
University of Pennsylvania School of Medicine