Apósitos de cierre por vacío mejoran curación del injerto de piel

Investigadores del Centro de Salud de la Universidad de Connecticut (EUA) que evaluaban la seguridad de la quinasa proteica dependiente de 5' adenosina monofosfato (AMPK), un inhibidor de sintasa de ácido graso, descubrieron que el compuesto no solo no era tóxico en el cerebro, sino que también proporcionaba neuroprotección significativa en el caso de apoplejía isquémica. Los investigadores indujeron apoplejía focal por la oclusión reversible de la arteria cerebral media en ratones salvajes machos, y en ratones deficientes en una de las isoformas de la subunidad catalítica de AMPK, AMPK alfa-1 o alfa-2. Encontraron que los ratones deficientes en AMPK alfa-2 demostraron volúmenes de infarto significativamente menores en comparación con los "salvajes” de la misma camada, mientras que la deleción de AMPK alfa-1 no tuvo efecto.

"La activación AMPK es perjudicial en un modelo de apoplejía focal”, concluyó el autor principal, profesor asistente Louise McCullough, M.D., Ph.D., y colegas del departamento de Neurología. "La isoforma catalítica AMPK alfa-2 contribuye a los efectos nocivos de la activación AMPK. La inhibición de AMPK lleva a neuroprotección aún cuando esos agentes sean administrados después de la apoplejía”.

El compuesto marcado C75, está hecho para el tratamiento de las alteraciones de la enfermedad metabólica, y regula el apetito mediante la inhibición de la sintasa del ácido graso (FASi) en el hipotálamo. El compuesto está en desarrollo por FASgen (Baltimore, MD, EUA; www.fasgen.com). FASgen también ha diseñado y sintetizado otros compuestos que inhiben selectivamente la biosíntesis de los ácidos grasos. Un grupo de esos compuestos está hecho para terapéuticas nuevas muy específicas para el cáncer; compuestos adicionales tienen el potencial de terapéuticas específicas para la tuberculosis (TBC), incluyendo infecciones resistentes a drogas múltiples e infecciones latentes que afectan a una tercera parte de la población mundial.




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