Nuevas drogas podrían atacar mecanismo de liberación del VIH

La inhibición de esta proteína Vpu en el VIH-1, o Enc en el VIH-2, podría ser la base de estrategias terapéuticas nuevas contra el VIH.

Investigadores en la Universidad Emory (Atlanta, GA, EUA) reportaron en la edición en línea del 25 de mayo de 2008, de la revista Nature Medicine que la proteína celular humana el ligando de la ciclofilina modulada por calcio (CAML) previene normalmente la liberación del VIH. Mostraron que las células de mono vero africano, que no contiene CAML, liberan libremente el VIH.

Sin embargo, el virus ha desarrollado un mecanismo molecular para contrarrestar la acción de CAML; y la culpable es la proteína viral Vpu en el VIH-1, o la proteína Env similar en el VIH-2. En los experimentos en los que se acababa el Vpu, las partículas del VIH no se soltaban de la membrana plasmática de la célula humana huésped, y en su lugar, se acumulaban en la superficie celular. La adición del gen para la producción de CAML a las células de mono vero, conferían una restricción fuerte a la liberación del virus que era revertida por Vpu y Env. El agotamiento de CAML en las células humanas eliminó la necesidad de Vpu para aumentar la liberación del VIH-1.

Esta investigación es importante porque identifica a CAML como un mecanismo innato de defensa contra el VIH”, explicó el autor principal, el Dr. Paul Spearman, profesor de pediatría en la Universidad Emory. "Seguimos trabajando en el mecanismo que Vpu usa para contrarrestar CAML y para definir con exactitud como CAML produce la retención de las partículas virales en la membrana de la célula infectada. Esperamos que esto conduzca a nuevos tratamientos”.



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Universidad Emory