MicroARN específico del endotelio regula angiogénesis embrionaria

Reportaron en la edición en línea del 12 agosto de 2008 de la revista Developmental Cell que la deleción provocada de miR-126 en los ratones, provocó vasos permeables, hemorragias y letalidad embrionaria parcial, debido a una pérdida de integridad vascular y defectos en la proliferación de células endoteliales, migración y angiogénesis. En este estudio, más del 40% de los embriones a los que les faltaba miR-126 no sobrevivía. Aquellos que nacían, parecían normales pero eran menos capaces de recuperarse de ataques cardiacos simulados. Casi todos los ratones a los que les faltaba miR-126 morían en un lapso de tres semanas después del infarto cardiaco inducido, mientras que más del 70% de los ratones controles sobrevivían por lo menos tres semanas.

A nivel molecular, miR-126 aparentemente aumenta las acciones proangiogénicas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y del factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y promovió la formación de vasos sanguíneos reprimiendo la expresión de Spred-1, un inhibidor intracelular de las señales angiogénicas.

"La investigación de microARNs representa una frontera nueva en el entendimiento y tratamiento de la enfermedad humana. Esto es apenas un atisbo de lo que viene”, dijo el autor principal, el Dr. Eric Olson, profesor de biología molecular en el Centro Médico de Sudoeste de la Universidad de Texas. "La manipulación de este microARN suministra una forma completamente nueva de enfrentar las enfermedades cardiovasculares”.

University of Texas Southwestern Medical Center