Drogas cardiacas podrían jugar papel anticáncer

HIF-1 activa los genes que estimulan el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos que permiten que las células deficientes en oxígeno sobrevivan en regiones bajas en oxígeno como las que se encuentran en los tumores de rápido crecimiento.

Los resultados, publicados en la edición en línea del 19 de noviembre de 2008 de la revista Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences (PNAS) revelaron que 20 drogas inhibían la transcripción genética dependiente de HIF-1 en más del 88%. Once de estas drogas eran glicósidos cardiacos, incluyendo la digoxina, la wabaína y la proscilaridina A, las cuales inhibía la síntesis de proteínas de HIF-1 alfa y la expresión de los genes blanco de HIF-1, en las células cancerosas.

A continuación, los investigadores se concentraron en la digoxina por su uso clínico ya bien establecido. Encontraron que el tratamiento con digoxina, de las células de cáncer prostático que crecían a niveles normales y bajos de oxígeno, producía una disminución del crecimiento celular, con menos células totales y un número mayor de células que dejaban de crecer. El tratamiento con digoxina suprimía el crecimiento de tumores prostáticos humanos que habían sido trasplantados en ratones. Los niveles de HIF-1 eran menores en los tumores de animales tratados que en los ratones control sin tratar. Las células deficientes en oxígeno aumentan sus niveles de HIF-1 para sobrevivir en estas condiciones desfavorables”, explicó el autor principal, Dr. Gregg L. Semenza, profesor de medicina genética en la Universidad Johns Hopkins. "Por lo tanto, apagar o bloquear HIF-1 puede ser clave para detener el crecimiento de estas células. Esto es realmente emocionante, encontrar que una droga, que la FDA ya considera segura, puede inhibir una proteína crucial para la supervivencia de células cancerosas”.

Enlace relacionado:
Johns Hopkins University