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Inhibición de señales de la IL-21, previene lupus eritematoso sistémico

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 11 Mar 2009
Una publicación reciente asoció el desarrollo del lupus eritematoso sistémico (LES), en un modelo de ratón, con la actividad de señalización de la citoquina, interleuquina-21 (IL-21).

El LES es una enfermedad inflamatoria autoinmune del tejido conectivo caracterizada por la producción de anticuerpos anormales que atacan y dañan las articulaciones, riñones, membranas mucosas y paredes de los vasos sanguíneos.

Para desarrollar un entendimiento de las causas subyacentes del LES, los investigadores en El Laboratorio Jackson (Bar Harbor, ME, USA y los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (Bethesda, MD, USA) realizaron una serie de experimentos usando el modelo de ratón de LES, BXSB-Yaa. Más...
En este estudio, los investigadores estaban especialmente interesados en establecer el papel de IL-21, la cual se expresa exageradamente en los humanos susceptibles al LES. Con este fin, diseñaron genéticamente una variante de ratones BXSB-Yaa a los que les faltaba el gen para el receptor de IL-21, lo cual prevenía la señalización con IL-21, en estos animales.

Los resultados publicados en la edición en línea de Enero 21, 2009 de la revista "Proceedings of the [U.S.] National Academy of Sciences (PNAS)”, revelaron que los ratones deficientes en IL-21 no desarrollaban LES. Examinando de cerca, se encontró que los animales no mostraban las anormalidades características del LES, que se ven en los ratones BXSB-Yaa normales. Entre estas se encontraban hipergamaglobulinemia, producción de autoanticuerpos, menores frecuencias de células B de zona marginal y monocitosis, enfermedad renal y morbilidad prematura.

"Los hallazgos suministran una clave fuerte para entender como ocurre el LES y una indicación clara de la importancia de la señalización mediante interleuquina-21 en las enfermedades de tipo lupus”, dijo el autor principal, Derry Roopenian, profesor de inmunología en El Laboratorio Jackson. "Sugieren que interrumpir los eventos de señalización de interleuquina-21 puede ser una opción terapéutica efectiva para el LES humano”.

Enlacea relacionadoa:
The Jackson Laboratory
National Institutes of Health



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