Terapia con péptidos reduce inflamación pulmonar

aureus resistentes a la meticilina adquiridos en la comunidad, un patógeno de emergencia mundial, que causa neumonía necrotizante y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Para contrarrestar el daño hecho a los pulmones por los SARM, investigadores del Centro Médico de la Universidad Vanderbilt (Nashville, TN, EUA) diseñaron un péptido para simular la señal que ordena que NF-kappa-B viaje del citoplasma celular al núcleo.

Los científicos reportaron en la edición en línea del 3 de marzo de 2009 de la revista Molecular Therapy que en un modelo de ratón el "inhibidor de importación nuclear” de NF-kappa-B suprimía la producción de un espectro amplio de citoquinas y quimioquinas inducidas por la exposición directa, aérea, a la enterotoxina del estafilococo. Consecuentemente, se reducía significativamente el tráfico de neutrófilos, monocitos/macrófagos y linfocitos al espacio broncoalveolar, y se atenuaba el daño vascular manifestado por un aumento en la permeabilidad y el escape de proteínas”.

"Para nuestro deleite, encontramos que este péptido cruza la membrana celular y detenía a NF-kappa-B completamente, evitando que entrara al núcleo en respuesta a condiciones que causan inflamación”, dijo el autor principal, Jacek Hawiger, profesor de microbiología e inmunología en el Centro Médico de la Universidad Vanderbilt. "Creemos que además de controlar la infección con agentes antibacterianos y antivirales, necesitamos terapias que reduzcan este daño colateral, producido por la inflamación, al tejido pulmonar. Esto permitiría una depuración más rápida de los organismos infectantes y una curación más rápida del pulmón”.

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Vanderbilt University Medical Center