La insulina podría convertirse en nuevo tratamiento para Alzheimer

(Las células del hipocampo aisladas son usadas por los científicos para estudiar la química de la memoria; las células son susceptibles al daño causado por los ligandos difusibles derivados del beta amiloide [ADDLs], las proteínas tóxicas que se acumulan en los individuos con enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores, de la Universidad del Noroeste (Evanston, IL, EUA), descubrieron que el daño de las neuronas expuestas a los , se bloqueaba por la insulina, que impedía que los ADDL se pegaran a las células. También encontraron que la protección por los niveles bajos de insulina se aumentaba con la rosiglitazona. En la Universidad del Noroeste se descubrieron los ADDL y se sabe que atacan las sinapsis formadoras de memoria. Después de la unión con ADDL, las sinapsis pierden su capacidad de responder a la información que llega, produciendo pérdida de memoria.

El proceso protector de la insulina funciona a través de una serie de etapas reduciendo finalmente el número real de sitios de unión de los ADDL, lo cual genera una reducción marcada de la unión de los ADDLs a las sinapsis, reportaron los investigadores. "Los terapéuticos diseñados para aumentar la sensibilidad de la insulina en el cerebro, podrían suministrar avenidas nuevas para tratar la enfermedad de Alzheimer”, dijo el autor principal William L. Klein, un profesor de neurobiología y fisiología en el Colegio Weinberg de Artes y Ciencias, e investigador en el Centro de Enfermedad de Alzheimer y Neurología Cognoscitiva en la Universidad del Noroeste. "La sensibilidad a la insulina puede disminuir con el envejecimiento, lo cual presenta un factor de riesgo novedoso para la enfermedad de Alzheimer. Nuestros resultados demuestran que aumentar la señalización de la insulina puede proteger a las neuronas del daño”.

Los oligómeros de beta amiloide, o ADDLs, se forman cuando unos pedazos de proteínas se juntan en el cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, cuando los ADDL se juntan con las neuronas vecinas, causan daño por radicales libres y pérdida de estructuras neuronales cruciales para la función cerebral, incluyendo los receptores de insulina. Este daño finalmente produce pérdida de memoria y otros síntomas de enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado que la droga contra el Alzheimer, Namenda protege parcialmente a las neuronas contra los efectos de los ADDL.

"El descubrimiento de que las drogas anti-diabéticas protegen a las sinapsis contra los ADDL ofrece una esperanza nueva para combatir la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer”, dijo la autora principal, Dra. Fernanda G. De Felice, una antigua científica visitante en el laboratorio de Klein y una profesora asociada en le Universidad Federal de Rio de Janeiro (Brasil).

"Reconocer que la enfermedad de Alzheimer es un tipo de diabetes cerebral marca la vía hacia descubrimientos nuevos que pueden resultar finalmente en tratamientos que modifiquen los tratamientos para esta enfermedad devastadora”, añadió el Dr. Sergio T. Ferreira, otro miembro del equipo de investigación y un profesor de bioquímica en la Universidad Federal de Rio de Janeiro.

En otra investigación reciente y relacionada, los Drs. Klein, DeFelice y sus colegas demostraron que los ADDLs unidos a las sinapsis eliminan los receptores de insulina de las células nerviosas, haciendo que estas neuronas sean resistentes a la insulina. El resultado de la batalla a nivel molecular entre los ADDL y la insulina, lo cual en este estudio se encontró que eliminaba los receptores de los ADDL, puede determinar si un individuo desarrolla enfermedad de Alzheimer.

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Northwestern University