Nuevas drogas apuntan al complejo fusógeno del herpes

Se concentraron en la región "fusógeno”, donde una enzima vital actúa para unir las membranas de las células blanco y del virus.

Los investigadores reportaron, en la edición en línea del 4 de julio de 2010, de la revista Nature Structural & Molecular Biology que la región fusógeno del virus del herpes difería dramáticamente de aquellas descritas en otros tipos de virus. Mientras que la mayoría de los otros virus envueltos usan un solo fusógeno, se mostró que los herpes virus requieren dos componentes de maquinaria de fusión conservados, gB y el heterodímero gH-gL, además de otros elementos no conservados. gB es una clase de fusógeno viral de la clase III, pero a diferencia de otros miembros de su clase, no funciona solo.

Los detalles obtenidos de la estructura cristalina del dominio gH unido a gL del HSV-2, mostraron que gH-gL era un complejo inusualmente fuerte con una arquitectura única que no se parecía a ningún fusógeno viral conocido. Los investigadores propusieron que gH-gL activaba a gB para la fusión, posiblemente a través de uniones directas. La formación del complejo gB-gH-gL es crítica para la fusión y se inhibe por un anticuerpo neutralizante, haciendo que la interfase gB–gH–gL sea un objetivo antiviral prometedor.

"Este resultado inesperado nos lleva a creer que este complejo proteico no es un fusógeno por sí mismo, sino que regula al fusógeno”, dijo la autora principal, la Dra. Ekaterina Heldwein, profesora asistente de biología molecular y microbiología en la Universidad Tufts. "También encontramos que ciertos anticuerpos interfieren con la capacidad de este complejo proteico de unirse al fusógeno, lo que evidencia que las drogas antivirales dirigidas contra esta interacción podrían prevenir esta infección viral”.


Enlaces relacionados:

Universidad de Pensilvania 

Universidad Tufts