Componente del humo del tabaco protege contra la enfermedad de Alzheimer

Como algunos datos han indicado que los fumadores tienen una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer, los investigadores de la Universidad del Sur de Florida (Tampa, FL, EUA) examinaron el efecto de la cotinina sobre los cerebros de los ratones que habían sido alterados genéticamente para desarrollar una enfermedad que imita a la enfermedad de Alzheimer.

Se informó, en la edición en línea de abril 2011, de la revista Journal of Alzheimer's Disease que la cotinina reduce el depósito de placa de beta amiloide, mejora las memorias de trabajo y de referencia e inhibe la oligomerización beta amiloide en los cerebros de ratones transgénicos 6799 AD (con enfermedad de Alzheimer). En general, hubo una reducción del 26% de los depósitos de placas amiloides en el cerebro de los animales tratados. Los estudios in vitro confirmaron el efecto inhibidor de la cotinina sobre la agregación de amiloide beta.

La cotinina estimula la señalización Akt, incluyendo la inhibición de la glucógeno sintasa quinasa 3-beta (GSK3-beta), que promueve la supervivencia neuronal y los procesos de plasticidad sináptica subyacentes al aprendizaje y la memoria en el hipocampo y la corteza de los ratones de tipo salvaje y de Alzheimer.

"Hemos encontrado un compuesto que protege a las neuronas, impide la progresión de la patología de la enfermedad de Alzheimer, aumenta la memoria, y se ha demostrado que es seguro", dijo la primera autora, Dra. Valentina Echeverría profesora asistente de medicina molecular en la Universidad del Sur de la Florida. "Parece que la cotinina actúa sobre varios aspectos de la patología del Alzheimer en el modelo de ratón. Eso, combinado con el buen perfil de seguridad del medicamento en humanos, lo convierte en una terapia potencial muy atractiva para la enfermedad de Alzheimer".

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University of South Florida