Antineoplásico evita la hipertrofia cardiaca

Para avanzar en esta investigación modificaron una línea de ratones para sobreexpresar la proteína proautofágica beclina 1 en los miocardiocitos. Estos ratones mostraron autofagia hiperactiva que produjo hipertrofia y luego insuficiencia cardíaca.

Los investigadores reportaron en la edición del 8 de marzo de 2011 de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences [de EUA] que al tratar con el inhibidor de HDAC tricostatina los ratones genéticamente modificados, su masa ventricular retornó a niveles casi normales y su función ventricular se normalizó completamente.

“El corazón disminuyó de nuevo casi a su tamaño normal y la función cardíaca que había disminuido volvió a la normalidad” dijo el autor principal, Dr. Joseph Hill, profesor de cardiología del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas. “Esa es una observación de gran alcance pues se obtuvo no sólo la prevención de la enfermedad, sino su regresión. Esto abre el camino a una nueva estrategia terapéutica para la cardiopatía hipertensiva, que podremos probar buscando la regresión de la cardiopatía”.

“Este es uno de esos interesantes, pero escasos, ejemplos donde un hallazgo importante hecho originalmente en la levadura se trasladó a modelos murinos y luego, rápidamente a los seres humanos” dijo el Dr. Hill. “Es el Santo Grial de un médico-científico: trasladar finalmente ese tipo de descubrimientos fundamentales a nivel molecular, mediante estudios preclínicos, a los seres humanos”.

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University of Texas Southwestern Medical Center