Genomas revelan cómo bacterias SARM generan resistencia a fármacos

Las comparaciones de secuencias en el estudio actual mostraron de manera inequívoca que cada cepa incorporó de forma independiente el transposón Tn1546, probablemente del ERV coinfectante.

Se encontró que los SARV y otras cepas del CC5 poseen características que parecen ser ventajosas para su proliferación en las infecciones mixtas. Albergan un grupo específico de superantígenos y lipoproteínas que engañan a la inmunidad del huésped y así permiten que las bacterias prosperen, lo que aumenta las probabilidades de que los plásmidos de resistencia sean transferidos en una infección mixta. Un marco de lectura identificado en el gen dprA también puede haber hecho que este linaje logre la incorporación del transposón. Los genomas también proporcionan pistas sobre por qué la propagación de SARV de persona a persona no ha llegado a ser común. Las cepas del subtipo CC5 carecen de un operón de bacteriocina, una situación de desventaja en cualquier encuentro con otras cepas de estafilococos de origen natural, que normalmente viven en la piel y que sí producen este factor.

La investigación, publicada el 22 de mayo de 2012, en la revista mBio, se llevó a cabo a través del Programa de Resistencia a los Antibióticos en todo Harvard, financiado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, Bethesda, MD, EUA). Los científicos del programa, en asociación con otros más, están utilizando la información de éste estudio, y de otros relacionados, para desarrollar nuevas formas para ayudar a prevenir y tratar la infección por SARM, SARV y ERV. Se han identificado varios compuestos nuevos que evitan que el SARM impacte nuevos objetivos y actualmente los están sometiendo a pruebas adicionales.

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Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas