Vía molecular regula la curación de heridas

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 05 Nov 2012

Un trabajo reciente delineó una vía molecular dependiente de la actividad de la proteína TRPC6 (miembro 6 de la subfamilia C del canal transitorio del receptor de posibles cationes) que después de una lesión regula la diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos, células contráctiles que secretan la matriz extracelular (ECM) para la cicatrización de la herida y la remodelación de los tejidos.

La proteína codificada por el gen TRPC6 forma un canal de calcio en la membrana celular, activado por el receptor. Más...

El canal se activa por diacilglicerol y se piensa que está bajo el control de un sistema de segundo mensajero de fosfatidilinositol. La activación de este canal se produce independientemente de la proteína cinasa C y no es provocada por niveles bajos de calcio intracelular.

Investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (OH, EUA) emplearon un análisis de todo el genoma, que reveló que la expresión exagerada de TRPC6 condujo a la producción incontrolada de ECM. Un exceso de ECM podría causar cicatrización severa o desarrollo de fibrosis.

El estudio, publicado en la edición digital del 27 de septiembre de 2012, de la revista Developmental Cell, pasó a describir cómo la expresión exagerada del TRPC6 activó completamente la transformación de miofibroblastos en cultivo, mientras que los fibroblastos que carecían de TRPC6 fueron resistentes a este factor beta de crecimiento transformante (TGF-beta) y a la diferenciación inducida por la angiotensina II.

Enlace relacionado:

Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati

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