Estudio apunta a las estatinas como posibles agentes contra el melanoma

Una línea, la cual representa aproximadamente el 20% de los melanomas humanos, fue inducida por mutaciones en el gen RAS. La segunda línea, que representa alrededor del 40% a 50% de los melanomas, es generada por mutaciones en el gen BRAF. La tercera línea celular está compuesta por melanomas sin mutaciones en los genes RAS ni BRAF.

Inicialmente, los investigadores revisaron 150 fármacos como medicamentos individuales. A continuación se ensayaron cuarenta combinaciones de fármacos contra las tres líneas celulares de melanoma. Los resultados, publicados en la edición digital del 13 de diciembre de 2012, de la revista Cancer Discovery, revelaron que varias combinaciones de los inhibidores, eran efectivas contra los melanomas con activación del RAS o con mutaciones del BRAF, incluyendo melanomas por BRAF mutante con resistencia, intrínseca o adquirida, al medicamento vemurafenib.

Los fármacos que inhiben tanto el receptor del EGF (factor de crecimiento epidérmico) como la AKT (quinasa B de la proteína) sensibilizaron los cultivos del melanoma mutante del BRAF, resistentes al tratamiento, al vemurafenib. Los melanomas con mutaciones RAS fueron más resistentes a las terapias de combinación, en comparación con los mutantes del BRAF, pero fueron sensibles a las combinaciones de las estatinas con los inhibidores de la quinasa, dependientes de la ciclina, in vitro e in vivo.

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Universidad de Yale