Erradicación del sitio de unión del VIH en leucocitos bloquea efectos de toxina mortal del Staphylococcus

En este sentido, un estudio reciente reveló los resultados de un trabajo conjunto de los bacteriólogos y virólogos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York (Nueva York, EUA). Estos investigadores centraron su atención en el receptor de tipo 5 de las quimioquinas C-C (CCR5), una proteína receptora de quimioquinas de la superficie de los glóbulos blancos de la sangre por el cual las células T son atraídas a los objetivos específicos de tejidos y órganos. Muchas formas del VIH, el virus que causa el SIDA, inicialmente utilizan la CCR5 para ingresar e infectar las células hospederas. Unos pocos individuos portadores de una mutación conocida como CCR5-delta32, en el gen CCR5, poseen protección contra estas cepas de VIH.

Los investigadores reportaron, en la edición digital del 12 de diciembre de 2012, de la revista Nature, que habían identificado el CCR5 como un determinante celular necesario para tener como un objetivo citotóxico a los subconjuntos de células mieloides y de linfocitos T por la leucotoxina ED del S. aureus (LukED). Ellos mostraron que en unos experimentos con células que crecen en cultivo, la destrucción de las células dependiente de la LukED, fue bloqueada por antagonistas del receptor CCR5, incluyendo el fármaco contra el VIH, maraviroc.

En una serie de experimentos con animales, se encontró que unos ratones que habían sido alterados genéticamente para carecer del gen del CCR5 fueron resistentes, en gran medida, a la infección mortal por S. aureus, lo cual puso de relieve la importancia de tener como objetivo al CCR5 en la patogénesis del S. aureus.

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Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York