Factor neurótrofo derivado del cerebro es elemento clave en recuperación del accidente cerebrovascular

En el accidente cerebrovascular experimental, el candesartán indujo un efecto proangiogénico que se debió en parte al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).

En un estudio publicado recientemente, investigadores de la Universidad de Georgia (Athens, EUA; www.georgiahealth.edu) describieron el papel del BDNF en el efecto proangiogénico del candesartán en el cerebro bajo condiciones de hipertensión.

Los resultados, publicados en la edición digital del 4 de diciembre de 2012, de la revista Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, revelaron que el candesartán aumentó significativamente la expresión del BDNF. Además, el candesartán revirtió el efecto antiangiogénico de la AngII. Los efectos del candesartán observados fueron eliminados por la neutralización de los efectos del BDNF o bloqueando el receptor AT2.

Por lo tanto, el bloqueo del candesartán sobre el receptor de la angiotensina II de tipo 1, que baja la presión sanguínea, estimuló el receptor AT2 y aumentó la secreción del BDNF, el cual a su vez estimuló la reparación del cerebro a través de la formación de vasos sanguíneos nuevos.

Enlace relacionado:

Universidad de Georgia