Pérdida de la actividad de células beta EPAC2A asociada con desarrollo de diabetes

Ambas vía contribuyen a la potenciación de la secreción de insulina estimulada por la glucosa. Sin embargo, el papel funcional global de EPAC2A en las células beta en relación con la homeostasis de la glucosa in vivo, no se ha entendido del todo.

En el estudio actual, los investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) examinaron la interacción entre las incretinas y EPAC2A. Para hacerlo, diseñaron genéticamente una línea de ratones a los que les faltaba el gen para la producción de EPAC2A.

Los resultados, publicados en la edición digital del 11 de abril de 2013, de la revista Diabetes revelaron que la deficiencia de EPAC2A no impactaba la secreción de insulina estimulada por la glucosa en los ratones, en condiciones normales. Sin embargo, cuando los ratones fueron expuestos a una resistencia a la insulina inducida por la dieta o a la estimulación de la hormona incretina de las células beta, se necesitaba EPAC2A para la respuesta de las células beta a la demanda de aumento de la secreción. Bajo estas circunstancias, EPAC2A era necesaria para potenciar el aumento dinámico temprano en los niveles de calcio de los islotes, después de la estimulación de la glucosa, lo que se refleja en una primera fase potenciada de la secreción de insulina.

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Universidad Johns Hopkins