Investigadores identifican regulador negativo clave de la inflamación

En los ratones con deficiencia de CYLD, la inhibición de PDE4B ya no suprimía la inflamación. PDE4B regulaba negativamente CYLD a través de la activación específica de JNK2 (c-Jun N-terminal quinasa 2), pero no de JNK1 (c-Jun N-terminal quinasa 1). Además, la administración, después de la inoculación, de un inhibidor de PDE4 suprimía la inflamación en este modelo animal, lo que demuestra el potencial terapéutico de focalizar PDE4.

Los resultados de este estudio proporcionan una visión de cómo la inflamación está estrechamente regulada a través de la inhibición de su regulador negativo y también pueden conducir al desarrollo de nuevas terapias anti-inflamatorias que aumenten la expresión de CYLD.

“Este es el regulador negativo clave que hemos estado buscando por años”, dijo el autor principal, el Dr. Jian-Dong Li, profesor de biología en la Universidad Estatal de Georgia. “Hay una necesidad de mejores medicamentos para controlar la inflamación, debido a que los tratamientos actuales vienen con efectos secundarios graves. Comúnmente se usan los esteroides, pero no se pueden utilizar en el largo plazo, ya que suprimen el sistema inmune”.

Enlace relacionado:

Universidad del Estado de Georgia