Producción diferencial de proteínas amiloides marca enfermedad de Alzheimer hereditaria

La tasa de rotación fraccional de Abeta42 soluble, en relación con la de otra forma de proteína amiloidea, la Abeta40 fue 65% mayor en los portadores de la mutación y se correlacionó con la deposición de amiloide, de forma coherente con el aumento en la deposición de la Abeta42 en placas, lo que llevó a la reducción de la recuperación de Abeta42 en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

“Estos resultados indican cuánto debemos apuntar a la beta amiloide 42 con los medicamentos para el Alzheimer”, dijo el autor principal, el Dr. Randall Bateman, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. “Tenemos la esperanza de que esta y otras investigaciones conducirán a tratamientos preventivos para retrasar y, posiblemente, también para prevenir la enfermedad de Alzheimer”.

El estudio fue publicado en la edición del 12 de junio de 2013 de la revista Science Translational Medicine.

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Universidad de Washington