La aspirina podría combatir el cáncer mediante la supresión del daño del ADN

Maley, en colaboración con el gastroenterólogo y genetista Brian Reid, MD, PhD, del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Seattle, WA, EUA), examinaron las muestras de biopsias de 13 pacientes con una afección precancerosa conocida como esófago de Barrett que fueron monitorizados durante seis a 19 años. En un estudio con diseño de “cruce observacional”, algunos pacientes comenzaron a tomar aspirina todos los días durante varios años y luego dejaron de hacerlo, mientras que otros comenzaron a tomar aspirina por primera vez durante la observación. El objetivo era hacer un seguimiento de la tasa de mutaciones en los tejidos de muestras obtenidas en diferentes momentos.

Los investigadores encontraron que las biopsias tomadas mientras los pacientes tomaban una aspirina habían acumulado, en promedio, nuevas mutaciones alrededor de 10 veces más lentamente que las biopsias obtenidas durante los años en que los pacientes no tomaban aspirina. “Este es el primer estudio para medir las tasas de mutación del genoma de un tejido premaligno en los pacientes durante más de una década y es el primero en evaluar cómo la aspirina afecta esas tasas”, dijo el Dr. Maley.

El Dr. Maley planea evaluar una hipótesis que pueda aclarar las conclusiones de que la disminución de las tasas de mutación de la aspirina se deben a su efecto de reducción de la inflamación. La inflamación, una respuesta del sistema inmune, ha sido conocida recientemente como una característica clave del cáncer. El Dr. Maley informó que menos inflamación puede dar lugar a una menor producción de oxidantes dentro del tejido precanceroso, los cuales se sabe que dañan el ADN, y pueden frenar la señalización estimulante del crecimiento.

Por la duración del estudio, la tasa de acumulación de mutaciones medidas en las biopsias de tejido entre los diferentes intervalos fue baja, incluso cuando los pacientes no estaban tomando aspirina, con la excepción de un paciente. Mientras que las mutaciones se acumularon a un ritmo constante, la mayoría de las mutaciones aparecieron antes de que se detectara por primera vez el tejido anormal en la clínica, concluyeron los investigadores.

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Universidad de California, San Francisco

Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson