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Asocian la esquizofrenia a defectos en la vía de autofagia del cerebro

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 11 Feb 2014
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Imagen: Una imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) mostrando áreas cerebrales más activas en los controles que en los pacientes con esquizofrenia durante el trabajo en una tarea de memoria. La esquizofrenia ha sido asociada a una disminución de la autofagia y el aumento de la muerte celular (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Imagen: Una imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) mostrando áreas cerebrales más activas en los controles que en los pacientes con esquizofrenia durante el trabajo en una tarea de memoria. La esquizofrenia ha sido asociada a una disminución de la autofagia y el aumento de la muerte celular (Fotografía cortesía de Wikimedia Commons).
Un artículo reciente ha asociado la esquizofrenia con la inhibición del proceso de degradación celular, autofagia, en el segmento del hipocampo del cerebro.

Estudiando las causas del síndrome, los investigadores de la Universidad de Tel Aviv (Israel) estudiaron los factores asociados a otras enfermedades cerebrales como la enfermedad de Alzheimer, donde la muerte de las células cerebrales se ha asociado a los defectos en la vía de la autofagia.

Los investigadores analizaron muestras cerebrales postmortem de pacientes con esquizofrenia. Reportaron en la edición en línea del 24 de diciembre de 2013, de la revista Molecular Psychiatry, que había una reducción específica del cerebro en la expresión beclin1 en el hipocampo de los pacientes con esquizofrenia, que no podía ser detectada en los linfocitos periféricos. Esto estuvo en contraste con la proteína neuroprotectora dependiente de la actividad de las proteínas (ADNP) y ADNP2, que mostraron una expresión significativamente aumentada en los linfocitos de los pacientes relacionados. El aumento en ADNP estuvo asociado con los estadíos iniciales de la enfermedad, y puede posiblemente ser un efecto compensatorio en la respuesta a la disminución en beclin1.

“Descubrimos una vía nueva que juega un papel en la esquizofrenia”, dijo la autora senior, Dra. Illana Gozes, profesora de neurociencias de la Universidad de Tel Aviv. “Identificando y seleccionando las proteínas que se sabe están implicadas en la vía, podemos diagnosticar y tratar la enfermedad de maneras nuevas y más efectivas. Todo es cuestión de equilibrio. La escasez en beclin 1 puede llevar a la disminución de la autofagia y el aumento de la muerte celular. Nuestra investigación sugiere que normalizar los niveles de beclin 1 en los pacientes con esquizofrenia puede restablecer el equilibrio y prevenir la nociva muerte de las células cerebrales”.

Enlace relacionado:

Tel Aviv University



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