Compuestos suprimen los procesos que conducen al Alzheimer

El logro de los científicos de Northwestern University (Evanston, IL, EUA) y la Universidad de Louis Pasteur (Estrasburgo, Francia), se describe en la edición de Enero 31, 2002 del "Journal of Medicinal Chemistry”.

Los compuestos nuevos inhiben la sobrereactivación de la glia, las células del sistema nervioso central que ayudan a montar una respuesta al daño o el cambio, pero se sobreactivan en las enfermedades neurodegenerativas como consecuencia del daño cerebral traumático o la apoplejía. Estudios recientes sugieren que la modulación de la inflamación de la glia puede ser un enfoque terapéutico efectivo para posponer y disminuir la progresión de la neurodegeneración.

Los compuestos funcionan por mecanismos diferentes a los de los inhibidores de la ciclooxigenasa COX-2, enzima de la respuesta inflamatoria, y forman una clase nueva experimental de drogas antiinflamatorias llamadas inhibidores de la quinasa p38. Bloquean selectivamente la producción de interleukina-1 beta (IL1B), iNOS (sintetasa de óxido nítrico) y óxido nítrico por la glia activada, sin disminuir la producción de otras proteínas de la glia.

"El poder ligar la activación glial con la patología de la enfermedad resalta la importancia de entender los caminos de transducción de señales que median estas respuestas celulares gliales críticas y la necesidad de descubrir drogas permeables para las células que puedan modular los caminos relevantes para la enfermedad”, dijo D. Martin Watterson, profesor de biología molecular y bioquímica, quien condujo el estudio.




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