Se encuentra una fuente no sospechada para la Deficiencia Cognoscitiva Ligera

El estudio fue publicado en la edición de Enero 31, 2002 de "Annals of Neurology”.

Los investigadores encontraron que en los ancianos con DCL, el cerebro produce más colina acetiltransferasa (ChAT), una enzima que es importante en la memoria y las funciones cognoscitivas. Esto puede ser el resultado del intento del cerebro por mantener la función normal a medida en que mueren las neuronas que comunican el centro de la memoria. Esta teoría se apoya en los resultados de las autopsias que muestran que más del 60% de las personas que habían tenido DCL un año antes de su muerte ya tenían evidencia de la neurodegeneración vista en las etapas tempranas de la EA.

Este hallazgo es casi lo contrario de lo que muchos investigadores creían, consistente en que era una disminución, no un aumento en los niveles de ChAT lo que causaba la DCL. De hecho, esta ha sido la teoría en la mayoría de los tratamientos para la EA, como las drogas que aumentan los niveles de los productos de la enzima, el neurotransmisor acetilcolina. Al contrario, parece que las drogas deberían usarse para disminuir o detener las etapas tempranas de neurodegeneración, excepto en los pacientes que ya tienen un déficit en ChAT. En el estudio, los investigadores encontraron que solo las personas con EA terminal tenían niveles de ChAT inferiores a lo normal.

"La pérdida de las células de la corteza, no el déficit colinérgico parece ser la responsable de los cambios tempranos de memoria en la DCL y la EA leve”, dijo Steven T. DeKosky, M.D., profesor de neurología, psiquiatría y neurobiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh e investigador principal del estudio.




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Univ. of Pittsburgh