Asociada deficiencia de vitamina C las complicaciones del nacimiento

El estudio fue publicado en la edición de Mayo 2002 de "Nature Medicine”.

Los investigadores crearon un modelo murino con un gen defectuoso (Slc23a1), el cual codifica la proteína que transporta la vitamina C al interior de las células. Descubrieron que estos ratones no podían entregar la vitamina C de la sangre a muchos de los tejidos fetales, ni transportarla a través de la barrera placentaria. Como resultado, los ratones deficientes en el gen tenían niveles muy reducidos de ácido ascórbico en su sangre y niveles muy bajos en sus cerebros y otros órganos. La hemorragia cerebral masiva y la falla respiratoria ocurrían ya fuese, que los ratones nacían normalmente después de 21 días de gestación o nacían mediante cesárea para evitar el trauma del nacimiento.

Las anormalidades en la función respiratoria no se debían a una pérdida en la producción de proteína surfactante ya que se encontró que los niveles de una proteína crítica eran normales. Puesto que también eran normales los niveles de 4-hidroxiprolina, también se pudieron descartar como causas posibles de la hemorragia intracerebral la fragilidad vascular y la deficiencia en procesamiento de colágeno debido a niveles bajos de vitamina C. Además, mientras que los ratones se encontraban en el útero se desarrollaban normalmente.

"Lo que sugiero es que debemos mirar si la vitamina C en los fetos humanos, antes del nacimiento, transportado desde la circulación materna es un factor fisiológico normal que ayuda a madurar y proteger los pulmones y cerebros de infantes recién nacidos”, dijo el Dr. Robert Nussbaum, jefe de Investigaciones de Enfermedades Genéticas en el Instituto de Investigación Nacional del Genoma Humano (NHGRI, Bethesda, MD, EUA) y coautor del estudio.




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