Señales dobles de un gen promueven crecimiento del cáncer de seno

Sus hallazgos fueron publicados en la edición de Octubre 4, 2002 de "Cell”.

Los investigadores de la Escuela Médica de Harvard (Boston, MA, EUA), usaron un modelo de cultivo celular tridimensional, in vitro, de epitelio para analizar el papel de la apoptosis en la formación y mantenimiento de una arquitectura glandular vacía.

Encontraron, que ni la inhibición de la apoptosis (expresando exógenamente proteínas de la familia Bcl antiapoptóticas), ni aumentando la proliferación (mediante la sobreexpresión de la Ciclina D1 o el HPV E7) provocaba el llenado del lumen, sugiriendo que la arquitectura glandular puede resistir insultos oncogénicos asociados como esos. Sin embargo, el lumen se llena cuando los oncogenes que aumentan la proliferación se expresan junto con los que inhiben la apoptosis, o cuando el ErbB2, el cual induce ambas actividades, se activa por homodimerización.

Estos estudios mostraron que durante el desarrollo temprano del cáncer de seno, las células tumorales no sólo deben proliferar sino sobrepasar los mecanismos normales de muerte celular que mantienen la arquitectura glandular.






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Harvard Medical School