Una proteína contribuye con la toxicidad del acetaminofén

El estudio apareció en la edición del 11 de Octubre de 2002 de la revista "Science”.

La ingestión del acetaminofén estimula al hígado para producir cantidades pequeñas de la sustancia potencialmente peligrosa NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona imina). Normalmente, el NAPQI es rápidamente neutralizado por el glutation en el hígado. Sin embargo, una sobredosis de acetaminofén puede causar la depleción del glutation, que causa efectos tóxicos severos en el hígado.

Para estudiar este fenómeno, los investigadores del Colegio de Medicina Baylor (Houston, TX, EUA) desarrollaron una línea murina que carecía del gen CAR. "Encontramos que dosis altas de acetaminofén activan el CAR, y que éste luego activa los genes diana que incrementan la toxicidad,” explicó el Dr. David D. Moore, profesor de biología molecular y celular en el Colegio de Medicina Baylor. "Esto genera un ciclo vicioso en el cual el acetaminofén comúnmente empeora su propia toxicidad.”

Debido a la ausencia de este ciclo, los ratones sin CAR son parcialmente resistentes a dosis altas de acetaminofén. El Dr. Moore continuó, "Nuestro trabajo explica un importante, pero inesperado, componente de la toxicidad del acetaminofén y añade un mecanismo nuevo al proceso. También sugiere un aplicativo nuevo para tratar la hepatoxicidad.”






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Baylor College of Medicine