La firma de la expresión del interferón caracteriza el lupus severo

El estudio fue publicado en la edición en línea de Febrero 25, 2003 de los "Proceedings of the National Academy of Sciences”.

El LES es una enfermedad autoinmune inflamatoria compleja que afecta sistemas orgánicos múltiples. Investigadores de la Universidad de Minnesota (Miniápolis, EUA) y el Instituto de Investigación Judío North Shore Long Island (Nueva York, EUA) usaron perfiles de expresión global de genes de células mononucleares de sangre periférica de 48 pacientes con LES y 42 controles para identificar patrones definidos de expresión genética que diferencian a la mayoría de los pacientes con LES de los controles sanos.

Encontraron que 14 de los miles de genes estudiados estaban asociados con un subconjunto de pacientes de LES con enfermedad severa. Además 161 de los genes estudiados mostraron patrones de expresión diferentes en los pacientes con LES en comparación con los controles sanos. Los 14 genes conocidos colectivamente como la firma de expresión del IFN, se activan por la actividad del regulador inmune, interferón.

"Los pacientes con LES severo mostraron consistentemente niveles de expresión mayores de esta firma de IFN”, explicó el autor principal el Dr. Timothy Behrens, un investigador de la Universidad de Minnesota. "Los datos dan un gran apoyo al desarrollo de terapias nuevas para bloquear las vías del IFN en pacientes con lupus severo, y el patrón de expresión genética en las células sanguíneas pueden ser útiles para identificar pacientes con mayor posibilidad de beneficiarse de esas terapias”.




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University of Minnesota
North Shore Long Island Jewish Research Institute