Interacciones proteicas pueden inducir osteoporosis

El estudio apareció en la edición en línea de Marzo 4, 2003 del "Journal of Clinical Investigation”.

Cuando los osteoclastos reabsorben el hueso más rápidamente de lo que los osteoblastos lo pueden construir, ocurre la osteoporosis (pérdida del hueso). La investigación previa había establecido que el M-CSF facilita el desarrollo de células óseas no especializadas en osteoclastos maduros. Similarmente, se sabía que si se bloqueaba la integrina alfa V beta3 en los modelos animales, se provocaban fallas en la función de los osteoclastos.

En el estudio actual, los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington (St. Louis, MO, EUA) encontraron que las células precursoras de una línea de ratones a los que les faltaba el segmento beta3, que crecían en tejido celular, o no se desarrollaban o no eran funcionales. El comportamiento contrastaba con el que se veía en los animales vivos, donde las células precursoras a las que les faltaba el segmento beta3 producían números anormalmente altos de osteoclastos.

"Esta paradoja sugiere que algo en el animal vivo interactúa con el segmento beta3 durante el proceso de diferenciación osteoclástica”, explicó el autor principal el Dr. Steven L. Teitelbaum, profesor de patología e inmunología en la Escuela Médica de la Universidad Washington.

Cuando se añadió M-CSF a las células precursoras, en cultivo, se revertieron los defectos en el crecimiento. Más aún una estructura particular en la superficie de las células (c-Fms tirosina 697, un componente diseñado para unirse al M-CSF) parece ser responsable, en gran medida, de esta interacción.

La interacción entre el M-CSF y la integrina alfa V beta3 es intrigante y puede ayudar a explicar algunos de los aspectos menos entendidos de los modelos animales de la osteoporosis”, dijo el Dr. Teitelbaum.




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Washington University