Observado que la variación genética disminuye el riesgo de enfermedad cardiaca

Sus hallazgos fueron reportados en la edición de Abril 15, 2003 del "Journal of Clinical Investigation”.

Los científicos se están enfocando en una molécula receptora llamada CX3CR1, la cual se une a una molécula señaladora llamada fractalquina. La fractalquina, que algunas veces se encuentra en los vasos ateroescleróticos, atrae las células inmunes con CX3CR1 y ayuda para que se unan a las células infectadas o enfermas. Un análisis detallado de la cohorte hija del famoso Estudio Cardiaco Framingham, con más de 1800 individuos, mostró que una variante genética del receptor CX3CR1, llamado CX3CR1-M280, estaba asociada con riesgo significativamente menor de enfermedad cardiaca, inclusive después de ajustar para todos los factores de riesgo comunes.

Una batería de pruebas de laboratorio confirmó la sospecha de que la variante humana CX3CR1, podría no funcionar bien. La variante M280 no se unió bien a la fractalquina o no respondió a su señal de atracción, sugiriendo que las personas con la variante M280 son menos susceptibles a la inflamación arterial provocada por las células del sistema inmune. No hay evidencia, hasta el momento, de que la variante tenga efectos nocivos.

"La fuerza de este estudio es que examinó una población entera, no solamente un grupo de personas que ya estaban en riesgo de enfermedad cardiaca”, explicó el Dr. McDermott del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos (NIAID), quien hace parte del equipo de investigación. "Cuando usted examina a una población entera tiene menos posibilidad de sobreestimar el significado del factor de riesgo que está estudiando”.

Estableciendo una conexión entre un receptor celular específico y la arteroesclerosis, los investigadores han encontrado un blanco potencial para las drogas que podrían bloquear su acción.




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