Se adjudica daño hepático a inhibidor de la coagulación en la hepatitis

Investigadores de la Universidad de Toronto (Canadá), diseñaron genéticamente una línea de ratones a los que les falta el gen para producir la protrombinasa fgl/fibroleuquina. Cuando estos ratones son infectados por un virus (corona) de hepatitis murina, no pueden coagular la sangre y el 40% de los ratones seguían vivos 14 días después de haber sido infectados. Los ratones normales infectados con el virus pudieron coagular la sangre, y murieron entre cuatro y siete días después de la infección con hepatitis.

Además de las pruebas en ratones, se examinaron las biopsias hepáticas de 23 pacientes humanos con hepatitis B severa crónica, y 13 pacientes con hepatitis crónica mínima para determinar sus concentraciones de protrombinasa fgl/fibroleuquina y la severidad de coagulación en su tejido hepático. Los resultados, publicados en la edición de Julio 1, 2003 del "Journal of Clinical Investigation”, mostraron que los pacientes con hepatitis crónica severa expresaban la proteína fgl2 en sus hígados, asociada con coágulos de fibrina que provocaron la muerte de las células hepáticas. Los pacientes con hepatitis B crónica ligera, no tenían evidencia de la expresión de fgl2 o de coágulos dentro de sus hígados.

"Esto le ofrece esperanzas nuevas a los pacientes al indicar la vía para terapias nuevas que cambiarán el curso de la hepatitis”, dijo el autor principal, el Dr. Philip Marsden, profesor de medicina en la Universidad de Toronto. "Nuestro trabajo representa un enfoque nuevo innovador para combatir la hepatitis viral. Las terapias actuales se han enfocado en eliminar el virus, pero este trabajo muestra la forma de bloquear el daño que el virus provoca”.




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University of Toronto