Visión nueva en la terapia y regulación del dolor

Los resultados fueron publicados en la edición de Julio 17 de "Nature”.

Los investigadores se enfocaron en una región pequeña del la corteza cerebral conocida como corteza insular agranular rostral (CIAR), una de las áreas corticales activadas consistentemente por los estímulos dolorosos. Puesto que hay mucho GABA en la CIAR razonaron que si se cambiaban los niveles de GABA podrían mostrar como la CIAR regulaba el dolor. Cuando aumentaron los niveles de GABA en CIAR en las ratas normales, los animales mostraron una analgesia clara y consistente. Cuando el aumento era sostenido por la inyección de un gen (GAD67) en las células neuronales y de la glia que codifica la enzima que sintetiza GABA, la analgesia duraba hasta 10 días. Sugirieron que GABA trabaja a través de mecanismos neurales que no se disminuyen con el tiempo.

Cuando los investigadores bloquearon la transmisión de señales a través del sistema inhibitorio descendente, el cual se extiende desde CIAR hasta la medula espinal, el efecto analgésico se reversaba, indicando que GABA trabaja parcialmente a través de ese sistema para aumentar la inhibición de las neuronas que producen dolor. Al encontrar que un gran número de neuronas de CIAR que expresaban los receptores GABA-B se proyectan a la amígdala, exploraron el papel de GABA en esta vía. Después de aumentar GABA en la CIAR, las neuronas de CIAR con GABA-B que se proyectaban a la amígdala se desinhibían selectivamente. Cuando se devolvía la activación, se acababa el dolor.

"Este hallazgo demuestra que el cambio en el nivel de dolor funciona a través de dos sistemas separados con efectos opuestos” dijo el autor principal Peter O'Hara, Ph.D., profesor asociado de anatomía en la Universidad de California, San Francisco (EUA). "Este efecto dual es probablemente una característica definitoria de la modulación del dolor, y especulamos que un rebalance en la salida cortical debe ser responsable de algunas situaciones de dolor crónico”.




Enlaces relationados:
UCSF