Utilizamos cookies para comprender de qué manera utiliza nuestro sitio y para mejorar su experiencia. Esto incluye personalizar el contenido y la publicidad. Para más información, Haga clic. Si continua usando nuestro sitio, consideraremos que acepta que utilicemos cookies. Política de cookies.

Please note that the HospiMedica website is also available in a complete English version
Presenta Sitios para socios Información LinkXpress
Ingresar
Publique su anuncio con nosotros
Greiner Bio-One

Deascargar La Aplicación Móvil




Eventos

ATENCIÓN: Debido a la EPIDEMIA DE CORONAVIRUS, ciertos eventos están siendo reprogramados para una fecha posterior o cancelados por completo. Verifique con el organizador del evento o el sitio web antes de planificar cualquier evento próximo.
14 jul 2020 - 14 jul 2020
Virtual Venue
15 jul 2020 - 19 jul 2020
Virtual Venue

Deficiencia enzimática mejora cuadro clínico en enfermedad de Gaucher

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 18 Mar 2014
Print article
Imagen: La elevación del RIPK3 en los núcleos de las neuronas (rojo, flechas) de los ratones con la enfermedad neuropática de Gaucher (Fotografía cortesía del Dr. Anthony Futerman, Instituto de Ciencias Weizmann).
Imagen: La elevación del RIPK3 en los núcleos de las neuronas (rojo, flechas) de los ratones con la enfermedad neuropática de Gaucher (Fotografía cortesía del Dr. Anthony Futerman, Instituto de Ciencias Weizmann).
El bloqueo de la actividad de una enzima específica revirtió los síntomas clínicos de la enfermedad de Gaucher (GD) en un modelo de ratón de esta enfermedad hereditaria del almacenamiento de lípidos.

Investigadores del Instituto de Ciencias Weizmann (Rehovot, Israel) examinaron el papel que la enzima Ripk3 (quinasa 3 de proteína treonina-serina de interacción con el receptor) desempeña en la GD. La Ripk3, el producto del gen RIPK3, se localiza predominantemente en el citoplasma y puede ser transportada del núcleo al citoplasma dependiendo de nuevas señales de localización y de exportación del núcleo.

Para estudiar la relación entre la Ripk3 y la GD los investigadores utilizaron un modelo de GD en ratón que incluyó animales con y sin Ripk3 activa. Los resultados, publicados en la edición digital del 19 de enero de 2014, de la revista Nature Medicine, revelaron que la deficiencia de Ripk3 mejoró sustancialmente el curso clínico de la GD en los ratones, produciendo un aumento de la supervivencia y de la coordinación motora y efectos saludables sobre el cerebro, así como daño hepático. Además, la vida útil de estos ratones se aumentó notablemente, de aproximadamente 35 días a más de 170 días.

“Si se tiene éxito, este nuevo objetivo podría ser utilizado ya sea como un tratamiento complementario o como una alternativa para tratar la enfermedad de Gaucher y se demostraría que la del RIPK3 es una vía celular caliente en diversas patologías. Estos resultados también pueden tener implicaciones para otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas, como la enfermedad de Krabbe y quizás con otras devastadoras enfermedades cerebrales”, dijo el autor principal, el Dr. Anthony Futerman, profesor de química biológica del Instituto de Ciencias Weizmann.


Enlace relacionado:

Weizmann Institute of Science



Print article

Canales

Negocios

ver canal
Imagen: En la MEDICA de este año, el MCHF presentará soluciones de vanguardia y celebrará sesiones sobre Internet de las Cosas Médicas (IoMT) (Fotografía cortesía de Prezi).

Foro de atención en salud MEDICA presentará soluciones de vanguardia

Los visitantes de la feria comercial MEDICA de este año verán innovaciones de primera línea para el progreso médico del mañana. MEDICA es la feria médica más grande del mundo con más de 5.... Más
Copyright © 2000-2020 Globetech Media. All rights reserved.